Betennelse gir næring til depresjon

Christiane Fux studerte journalistikk og psykologi i Hamburg. Den erfarne medisinske redaktøren har skrevet magasinartikler, nyheter og faktatekster om alle tenkelige helseemner siden 2001. I tillegg til arbeidet for, er Christiane Fux også aktiv i prosa. Hennes første kriminalroman ble utgitt i 2012, og hun skriver, designer og publiserer også sine egne krimspill.

Flere innlegg av Christiane Fux Alt -innhold kontrolleres av medisinske journalister.

Vanlige medisiner mislykkes hos noen mennesker med depresjon. Men det er håp: Forskere avdekker tidligere ukjente fysiske mekanismer som driver sykdommen. Dette åpner for helt nye behandlingsalternativer.

Selskapet med familie og venner. Nyt måltidet. Naturens skjønnhet. Tilfredsstillende sex. Alt dette er en kilde til lykke og glede for psykisk friske mennesker. Det er annerledes med mennesker med depresjon - de føler seg tomme inne, som om de er døde. Tapet av evnen til å være lykkelig er vanskelig å bære og et av de viktigste kjennetegnene ved depresjon.

Positive følelser som glede, lykke og eufori oppstår i belønningssenteret i hjernen. Impulsene som kommer fra ham er avgjørende for å overleve: Uten dem er det ingen motivasjon for å takle oppgaver, å knytte sosiale kontakter, å være aktiv i det hele tatt. Faktisk er et annet typisk tegn på depresjon sløvhet. Forskere har lenge mistenkt en sammenheng mellom forstyrrelser i belønningssenteret og mørkhet i sinnet.

Sviktende medisiner

Mange antidepressiva tar derfor sikte på å øke nivået på lykkehormonet serotonin, som stimulerer belønningssenteret. Men det fungerer ikke alltid: "Noen pasienter som tar antidepressiva, lider fortsatt av glede," sier Jennifer Felger ved Emroy University School of Medicine i Atlanta. I samarbeid med kolleger kunne forskeren vise at inflammatoriske stoffer i blodet, spesielt C-reaktivt protein (CRP), kan spille en alvorlig rolle i dette.

Nedsatt hjernekommunikasjon

For dette formål undersøkte forskerne hjerneaktivitetene til 48 testpersoner med depresjon i en funksjonell magnetisk resonans -tomograf (fMRI). Ved hjelp av bildeapparatene kunne forskerne fastslå at kommunikasjonen mellom to hjerneområder var svekket hos pasienter med høye betennelsesnivåer: det ventrale striatum og ventromedial prefrontal cortex. "Disse hjerneområdene er spesielt interessante fordi de er viktige for belønningsreaksjonen," forklarer Felger.

Ideen om at det kan være en sammenheng mellom inflammatoriske reaksjoner og aktiviteten til disse hjerneområdene, ble gitt av tidligere studier: "En redusert aktivitet i disse hjerneområdene har blitt observert hos pasienter med kreft eller hepatitt C som mottok immunstimulerende legemidler," sier forsker. Dette antyder at disse områdene i hjernen er følsomme for betennelse, da dette er forbundet med økt aktivitet i immunsystemet.

Gledeens retur

Resultatene av forsøkene kan være viktige for mange pasienter med depresjon som er vanskelig å behandle: Tredje deprimerte har tross alt høye nivåer av betennelse i blodet. "Hvis vi blokkerer de inflammatoriske prosessene eller deres virkninger på hjernen, kan vi kanskje reversere tapet av glede og dermed hjelpe mennesker som har sviktet antidepressiva," håper Felger.

En tidligere studie viser at strategien faktisk kan fungere. I denne studien forbedret stemningen til pasienter med behandlingsresistent depresjon etter å ha fått infliximab-en nyere generasjon antiinflammatorisk legemiddel mot revmatisme. Det er fortsatt uklart om andre antiinflammatoriske legemidler, som aspirin eller COX-2-hemmere, også kan hjelpe deprimerte. "Men effekten deres er sannsynligvis ikke sterk nok," sier Andrew Miller, seniorforfatter av studien, i et intervju med

Parkinsons medisiner mot depresjon

Felger og kolleger ønsker å prøve en annen tilnærming: De planlegger å administrere L-Dopa til deprimerte pasienter med økte betennelsesnivåer. Dette er en foreløpig fase av nevrotransmitteren dopamin, som blant annet er avgjørende for motivasjonen. Tilsvarende medisin gis allerede til Parkinsons pasienter - ikke for humøret, men for å ha mer kontroll over bevegelsene.

Felgers forskning bidrar også til å bedre forstå hvorfor mennesker med diabetes for eksempel ofte utvikler depresjon. Det faktum at diabetes er en psykologisk svært belastende kronisk sykdom spiller også en rolle. Dette alene forklarer imidlertid ikke den høye andelen pasienter som blir deprimerte. De økte nivåene av betennelse i blodet assosiert med diabetes kan spille en tidligere neglisjert rolle.

Ond sirkel i hjernen

Og enda en mekanisme kan forklares på grunnlag av undersøkelsene: stress øker CRP -nivået i blodet, så det stimulerer inflammatoriske reaksjoner. Når disse fremmer depressive symptomer og depresjon igjen forårsaker stress, utvikler det seg en ond sirkel som er vanskelig å bryte. Medisiner som er rettet mot denne, så langt forsømte, tannhjulet i depresjonsmekanismen ville være en helt ny strategi for å hjelpe mennesker med depresjon.

Tags.:  behandlinger småbarn toadstool gift planter