Blodpropp

og Martina Feichter, medisinsk redaktør og biolog

Valeria Dahm er frilansskribent i medisinsk avdeling. Hun studerte medisin ved det tekniske universitetet i München. Det er spesielt viktig for henne å gi den nysgjerrige leseren et innblikk i det spennende fagområdet medisin og samtidig beholde innholdet.

Mer om -ekspertene

Martina Feichter studerte biologi med et valgfag apotek i Innsbruck og fordypet seg også i en verden av medisinske planter. Derfra var det ikke langt til andre medisinske emner som fortsatt fengsler henne den dag i dag. Hun utdannet seg til journalist ved Axel Springer Academy i Hamburg og har jobbet for siden 2007 - først som redaktør og siden 2012 som frilansskribent.

Mer om -ekspertene Alt -innhold kontrolleres av medisinske journalister.

Blodpropp er også kjent som sekundær hemostase og er en viktig prosess i kroppen. Via koagulasjonskaskaden lukker blodkoagulasjon blødende sår ved hjelp av blodpropper (røde tromber).Finn ut mer om de forskjellige koagulasjonsfaktorene og hvordan blodpropp fungerer her.

Hva er koagulasjonen?

Mens primær hemostase bare midlertidig lukker blødning, tetter blodpropp (sekundær hemostase) sår tett ved hjelp av en "rød tromb". Den består hovedsakelig av tverrbundet fibrin og røde blodlegemer lagret i den.

De komplekse koaguleringsmekanismene omtales også i sin helhet som koaguleringskaskaden. Fremfor alt er ulike koagulasjonsfaktorer involvert. Disse har sine egne navn, men er også nummerert med romertall. De vil bare bli aktivert før bruk. Dette beskytter mot utilsiktet og uønsket dannelse av tromber, som kan blokkere karene.

Noen av navnene på koagulasjonsfaktorene endres når de aktiveres. I tillegg legges det til et lite "a" etter romertallet til en faktor. Så fibrinogen (faktor I) blir fibrin (faktor Ia) og protrombin (faktor II) blir trombin (faktor IIa).

Blodpropp: prosess

Blodkoagulasjon kan deles inn i en ekstern og en iboende bane, som finner sted i forskjellige hastigheter, men begge møtes i en felles endeseksjon.

Ekstrinsisk rute for blodpropp

Vi bløder fra et sår når blodkar også er skadet. Med slike fartøysskader er også den indre veggen i fartøyene, endotelet, skadet. I tillegg til mange andre stoffer ligger den såkalte vevsfaktoren (vevstromboplastin, faktor III) under endotelet. Ved en skade aktiverer den faktor VII i blodet for å danne faktor VIIa. Dette aktiverer igjen faktor X til faktor Xa.

Den ytre koagulering finner sted i løpet av sekunder.

Intrinsisk rute for blodpropp

I tillegg til faktor III er det også kollagen under endotelet, som spiller en viktig rolle ved primær hemostase. I tillegg aktiverer den faktor XII sammen med to andre stoffer (kallikrein og kininogen). Dette aktiverer igjen faktor XI (til faktor XIa), som igjen aktiverer faktor IX (til faktor IXa). Sammen med faktor VIIIa (samt kalsiumioner og fosfolipid) danner faktor IXa faktor X til faktor Xa.

Intrinsisk koagulasjon finner sted på få minutter.

Felles sluttrute

De ekstrinsiske og iboende koagulasjonssystemene slutter med aktivering av koagulasjonsfaktoren X (til faktor Xa) og går deretter inn i det vanlige endesegmentet: faktor Xa danner faktor Xa-Va-komplekset (protrombinase) med faktor Va. Protrombinase aktiverer faktor II til faktor IIa (trombin). Trombin deler opp små deler av faktor I (fibrinogen), fibrinmonomerer (faktor Ia). De limes sammen ved hjelp av faktor XIIIa.

Dette stabile fibrinnettverket styrker blodplatene (trombocytter) som allerede er festet til hverandre på stedet for vaskulær lekkasje. Røde blodlegemer blir fanget i masken og skaper en rød trombe. I det videre kurset migrerer bindevevsceller inn i tromben, med hvilken sårheling begynner.

Koagulasjonsfaktorer: tabell

Det er 12 forskjellige koagulasjonsfaktorer, nummerert fra I til XIII. Det er ingen faktor VI.

Romertall	Etternavn
JEG.	Fibrinogen
II	Protrombin
III	Tissue Factor, Tissue Thromboplastin
IV	kalsium
V	Pro-akselerator
VII	Proconvertin
VIII	Antihemofili faktor A.
IX	Antihemofili faktor B eller julefaktor
X	Stuart Prower Factor
XI	Plasma tromboplastin antecendent (PTA)
XII	Hageman -faktor
XIII	fibrinstabiliserende faktor

Koagulasjonsfaktorene til koagulasjonskaskaden forsterker også hverandre på måter som ennå ikke er avklart. Derfor er forskjellige proteiner nødvendige, som delvis hemmer koagulasjonen, slik at det oppstår en likevekt. Disse inkluderer antitrombin, protein C og protein S.

Antitrombin

Du kan finne ut mer om dette proteinet i artikkelen Antitrombin.

Når sjekker du blodpropp?

Hvis noen bløder uvanlig lenge etter skader, må laboratorietester utføres for å utelukke en forstyrrelse av primær hemostase eller sekundær hemostase (blodpropp). En slik blødningsforstyrrelse kan være medfødt eller ervervet.

Blodpropp kontrolleres også hos personer med leversykdom fordi leveren er der koagulasjonsfaktorene produseres.

Ved å bestemme blodkoagulasjon kan også antikoagulerende behandling med orale antikoagulantia (for eksempel fenprocoumon eller warfarin) kontrolleres.

Blodkoagulasjon kontrolleres rutinemessig før operasjoner for å utelukke økt risiko for blødning.

Rask verdi / INR

Hvis den ekstrinsiske veien for blodkoagulasjon forstyrres, senkes den såkalte Quick-verdien. En mulig årsak er for eksempel mangel på vitamin K, som leveren trenger for å produsere koagulasjonsfaktorene II, VII, IX og X.

Hos noen mennesker reduseres de enkelte koagulasjonsfaktorene på grunn av arvelige sykdommer. For eksempel omtales faktor VIII -mangel som hemofili A og faktor IX -mangel omtales som hemofili B. I begge tilfeller blodpropper veldig sakte - så blødning er vanskelig å stoppe.

Leversykdommer som skrumplever kan også være årsaken til en senket hurtigverdi.

Inntak av antikoagulantmedisiner med kumariner reduserer også Quick -verdien. Imidlertid er den reduserte produksjonen av koagulasjonsfaktorene ønsket her (for eksempel etter lungeemboli eller ved atrieflimmer).

På den annen side kan bruk av beroligende midler (barbiturater) eller antibiotika penicillin øke Quick -verdien.

Hurtigverdien kan variere avhengig av testmetoden. Derfor ble "International Normalized Ratio" (INR) introdusert, noe som gjør Quick -verdiene sammenlignbare. INR er for høy med redusert Quick -verdi og for lav med økt Quick -verdi.

Delvis tromboplastintid (PTT)

For å sjekke egenveien måles den partielle tromboplastintiden (PTT). Det øker ved lidelser i denne delen av blodproppene. Dette er tilfellet med hemofili nevnt ovenfor. Andre blodproppssykdommer (som von Willebrand syndrom) og behandling med antikoagulerende heparin reduserer også PTT.

Motsatt kan den delvise tromboplastintiden reduseres under graviditet, ved bruk av p -piller og etter operasjon.

Hva gjør jeg hvis blodkoagulasjonsverdiene endres?

Mindre avvik er vanligvis ikke grunn til bekymring. Imidlertid, hvis en endring i blodpropp tyder på en sykdom, blir ytterligere tester og undersøkelser utført til den endelige diagnosen er stilt. I dette tilfellet vil legen din diskutere hvordan du skal gå frem med deg.

Ved behandling med antikoagulantia er avvikende blodkoagulasjonsverdier (innenfor et visst område) målet med terapien.

Tags.:  alkohol narkotika forebygging øyne