Hjertesvikt: nytt stoff kan redde liv

Alt -innhold kontrolleres av medisinske journalister.

MünchenEn ny aktiv ingrediens for behandling av hjertesvikt forårsaker oppstyr. Det ennå ikke navngitte stoffet fungerte så godt i den kliniske studien at eksperter allerede etterlyser at det nye stoffet skal erstatte den forrige behandlingen.

Det skjer igjen og igjen at sammenlignende legemiddelstudier må avsluttes tidligere enn planlagt. Det er to hovedårsaker til dette: Enten har den nye virkestoffet så liten effekt eller er så dårlig tolerert at pasienten må få den utprøvde behandlingen igjen for ikke å sette dem i fare unødvendig. Eller det nyutviklede stoffet viser seg å være så mye bedre at det ikke lenger kan holdes unna de syke.

En "liten følelse"

Som det skjedde nylig da en internasjonal forskningsgruppe ledet av den amerikanske kardiologen prof. Milton Packer etter en interimsanalyse bestemte seg for å avslutte en storstilt medisinsk sammenligningsstudie (PARADIGM HF) for tidlig etter litt mer enn to år. De undersøkte forskjeller i effektiviteten til ACE -hemmeren enalapril og den nyutviklede aktive ingrediensen LCZ696.

Med tanke på resultatene som nå er publisert i den anerkjente New England Medical Journal, snakker noen eksperter om en "liten følelse": I totalt nesten 8.500 pasienter med hjerteinsuffisiens som ble behandlet med enten enalapril eller LCZ696, var tallene for sykehusinnleggelser som så vel som for hjertefall -Sirkulærrelaterte dødsfall fra LCZ696 redusert med en femtedel. Samtidig forbedret livskvaliteten til disse pasientene seg betydelig. Studieleder Packer etterlyser allerede konsekvenser av studieresultatene: "LCZ696 må erstatte ACE -hemmere og rene angiotensinreseptorblokkere (ARB) ved behandling av kronisk hjertesvikt."

Gullstandarden mister sin glans

Behandling med enalapril har så langt blitt sett på som den gylne standarden for behandling av hjertesvikt. Den aktive ingrediensen hemmer et spesifikt enzym (angiotensinkonverterende enzym, ACE). Som et resultat dannes mindre angiotensin II - et budbringersubstans som øker blodtrykket i nyrene og blodårene via forskjellige mekanismer. For å si det enkelt betyr mindre angiotensin II lavere blodtrykk og dermed lindring for den svekkede hjertemuskelen.

LCZ696 kan også gjøre det. Men dette stoffet har to aktive komponenter. Det blokkerer ikke bare angiotensin-II dokkingstedene i nyre- og arterieveggene. Samtidig hemmer en annen del av molekylet også et spesifikt enzym (neprilysin). Som et resultat forbedrer det utskillelsen av natrium og vann i nyrene og senker spenningen i arterieveggene. LCZ696 letter arbeidet med den svekkede hjertemuskelen via to mekanismer.

Hjertemuskulatur i nød

Hos mennesker med hjertesvikt (systolisk hjertesvikt) kan hjertemuskelen bare fortsette å pumpe en liten del av blodet som strømmer inn i hjertekamrene. Hans styrke er ikke lenger tilstrekkelig. Ejektionshastigheten kan måles, for eksempel ved ultralyd. Ved uttalt hjertesvikt er det ofte godt under 50 prosent, noe som betyr at mer enn halvparten av mengden blod blir igjen i kammeret etter "hjerteslaget".

Symptomer på alvorlig systolisk hjertesvikt inkluderer kortpustethet selv under den minste fysiske anstrengelsen eller til og med i ro, noe som er spesielt smertefullt om natten, samt væskeoppbygging i ekstremiteter (ødem) og noen ganger i lungene (lungeødem) . (jr)

Kilde: McMurray, Packer et al.: Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure (PARADIGM-HF studie), New England Medical Journal (online), 30. august 2014

Tags.:  intervju sunn arbeidsplass toadstool gift planter 

Interessante Artikler

add