Parkinsons

og Martina Feichter, medisinsk redaktør og biolog

Dr. med. Fabian Sinowatz er frilanser i det medisinske redaksjonen i

Mer om -ekspertene

Martina Feichter studerte biologi med et valgfag apotek i Innsbruck og fordypet seg også i en verden av medisinske planter. Derfra var det ikke langt til andre medisinske emner som fortsatt fengsler henne den dag i dag. Hun utdannet seg til journalist ved Axel Springer Academy i Hamburg og har jobbet for siden 2007 - først som redaktør og siden 2012 som frilansskribent.

Mer om -ekspertene Alt -innhold kontrolleres av medisinske journalister.

Ved Parkinsons sykdom dør visse nerveceller i hjernen. Pasienter kan bare bevege seg saktere, musklene blir stive. Armer og ben begynner å skjelve i ro. Mange pasienter har også problemer med å tenke og bli demente. Les her: Hva er egentlig Parkinsons? Hvem er berørt? Hvordan uttrykker han seg? Hvilke behandlingsalternativer er det?

ICD -koder for denne sykdommen: ICD -koder er internasjonalt anerkjente koder for medisinske diagnoser. De finnes for eksempel i legebrev eller på attester om arbeidsuførhet. G21G22G20

Parkinsons: Hurtigreferanse

Typiske symptomer: reduserte bevegelser, stillesittende livsstil, muskelstivhet, tremor i hvile, utilstrekkelig stabilitet i oppreist holdning, stive ansiktsuttrykk
Årsaker: Ved Parkinsons sykdom: Dopaminproduserende celler i hjernen dør; ved sekundær Parkinsons sykdom: andre sykdommer, medisiner eller forgiftning; ved genetisk bestemt Parkinsons syndrom: genetiske endringer
Undersøkelser: fysisk og nevrologisk undersøkelse, L-Dopa-test, computertomografi (CT), kerin-spin-tomografi (magnetisk resonansavbildning, MR)
Behandling: medisiner (for eksempel Levo-Dopa), fysioterapi, logopedi, ergoterapi, dyp hjernestimulering (DBS)

Parkinsons symptomer

Stive muskler, langsomme bevegelser og skjelvende hender er typiske trekk ved Parkinsons sykdom.

Tidlige Parkinsons symptomer

Tegn på progressiv hjernesykdom kan dukke opp år før hovedsymptomene. Slike tidlige Parkinsons symptomer er:

REM søvnatferdsforstyrrelse: Normalt er en person "lammet" i drømmesøvn. Ved REM søvnatferd lidelse utføres noen av de drømte bevegelsene (snakker, ler, gestikulerer, etc.). Dette kan være farlig for den det gjelder og den sovende partneren.
Luktesansen reduseres eller svikter helt (hyposmi / anosmi).
Smerter i muskler og ledd (dysestesi), ofte i skulder- og armområdet
Armene svinger mindre når du går.
Å stå opp, vaske, kle seg, spise osv. Tar lengre tid enn før.
forstoppelse
Synsforstyrrelser (for eksempel svekket fargesyn)
Håndskriften virker trang og blir mindre, spesielt på slutten av en linje eller side.
depresjoner
Tretthet, utmattelse
stiv, usikker følelse, rystelser
Pasienten trekker seg tilbake og forsømmer hobbyene sine.

Mange av disse tidlige Parkinsons symptomer er svært uspesifikke. Så de kan også ha mange andre årsaker (for eksempel avansert alder). På grunn av dette blir de ofte ikke anerkjent som tidlige tegn på Parkinson.

Kjøring med Parkinson

Tre spørsmål til

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Spesialist i nevrologi
1
Kan du fortsatt kjøre bil med Parkinson?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Dette spørsmålet stilles veldig ofte av Parkinsons pasienter og er dessverre ikke så lett å svare på. I hovedsak avhenger det av sykdomsstadiet og pasientens klager. Hvis en pasient har få begrensninger etter den første diagnosen og er godt justert med medisiner, taler ingenting mot å kjøre bil. Hvis det er svingninger i effekt eller relevante konsentrasjons- og hukommelsesforstyrrelser, fraråder jeg det i prinsippet.
2
Hvordan vet jeg om jeg fortsatt kan kjøre bil?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Interessant nok gir partnerne til de berørte, som ikke lenger føler seg trygge som passasjerer, ofte de første ledetrådene. Jeg vil da råde deg til å ta en kjøretime. Du får tilbakemelding fra kjørelæreren, som kan vurdere situasjonen godt. Selvfølgelig kan pasientene også ta en offisiell kondisjonstest for å kjøre - hvis de mislykkes, må imidlertid førerkortet avleveres.
3
Kan du som lege forby folk å kjøre bil?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Nei, det er vanligvis ikke mulig for pasienter med Parkinsons sykdom å oppgi at de ikke er skikket, for eksempel hos pasienter med epileptiske anfall. Det er alltid en vanskelig avgjørelse for legen, på den ene siden vil du ikke begrense uavhengigheten til pasienten, men på den andre siden vil du ikke sette noen i fare. Jeg diskuterer alltid aktivt dette med pasientene - men til syvende og sist er det basert på deres frivillighet.
Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Spesialist i nevrologi
Overlege ved Neurology Clinic and Polyclinic i Köln, der leder for Movement Disorders and Deep Brain Stimulation Working Group, leder for Köln Parkinsons nettverk

REM søvnatferdslidelse

Det viktigste tidlige tegnet er REM søvnatferdslidelse: Alle som viser denne formen for søvnforstyrrelse har generelt en økt risiko for såkalte nevrodegenerative sykdommer. Dette er progressive sykdommer som er forbundet med tap av nerveceller. De fleste mennesker med REM søvnatferd lidelse utvikler senere Parkinsons sykdom. Andre utvikler en viss form for demens (Lewy body demens).

Parkinsons: hovedsymptomer

Symptomer på Parkinsons sykdom utvikler seg vanligvis lumsk. Pårørende og venner merker dem ofte tidligere enn pasienten selv.

Mesteparten av tiden begynner tegn på Parkinsons ensidig, det vil si på bare den ene siden av kroppen. Senere spredte de seg også til den andre siden. De blir også mer og mer markante etter hvert som sykdommen utvikler seg.

De typiske Parkinsons symptomer er:

Sakte bevegelser (bradykinesi) opp til en stillesittende livsstil (hypokinesis) eller immobilitet (akinesi)
stive muskler (strenghet)
Muskelrystelser i ro (Parkinsons tremor)
utilstrekkelig stabilitet i oppreist holdning (postural ustabilitet)

Sakte bevegelser (bradykinesi): Alle kroppsbevegelser er unaturlig langsomme. Dette betyr for eksempel at mennesker med Parkinsons sykdom går merkbart sakte og i små skritt. Over tid blir gangen blandet og pasientene lener seg fremover. Dette er et av de mest merkbare symptomene. Parkinsons pasienter kan også sette seg ned og reise seg sakte og vanskelig. Noen ganger blir de berørte plutselig blokkert i bevegelsene - de ser ut til å fryse. Leger omtaler dette som "frysing".

Parkinsons sykdomssymptomer påvirker også bevegelser og ansiktsuttrykk: ansiktet ser i økende grad ut som en stiv maske. De berørte snakker vanligvis stille og ensformig, noe som gjør dem vanskeligere å forstå. Ofte har de også problemer med å svelge, for eksempel når de drikker eller spiser. Et annet tegn på Parkinsons sykdom er nedsatt finmotorikk: De som er rammet har for eksempel vanskelig for å skrive noe, knekke pelsen eller pusse tennene.

Hvis kroppsbevegelsene er spesielt sakte eller pasienten er delvis helt ubevegelig, snakker leger om akinesi (akinesi).

Stive muskler (strenghet): Parkinsons sykdom forårsaker ikke lammelse, men muskelstyrken beholdes i stor grad. Musklene er imidlertid konstant spente, selv i hvile. Det er vondt for de som rammes. Spesielt skulder- og nakkeområdet kan være smertefullt.

Muskelstivhet kan demonstreres av det såkalte girfenomenet: Hvis legen prøver å bevege pasientens arm, forhindres dette av de stive musklene. Derfor kan armen bare beveges litt og rykkvis om gangen. Det føles nesten som om det er et gir i leddet som bare tillater bevegelse til neste hakk og deretter klikker på plass. Utstyrsfenomenet testes vanligvis i albuen eller håndleddet. Det er et typisk tegn på Parkinsons sykdom, men det kan også forekomme med andre sykdommer.

Muskelrystelser i hvile (hvilestemor): Ved Parkinsons sykdom begynner armer og ben vanligvis å skjelve når de er i ro. Det er derfor sykdommen også kalles "lammelse". Den ene siden av kroppen er vanligvis mer påvirket enn den andre. I tillegg rister armen vanligvis mer enn beinet.

Parkinsons tremor oppstår karakteristisk i ro. Dette lar deg skille Parkinsons sykdom fra andre sykdommer med tremor (tremor). Hvis hånden for eksempel ikke skjelver i hvile, men så snart du vil gjøre en bestemt bevegelse, snakker leger om såkalt intensjonsskjelv. Dens årsak er skade eller lidelse i lillehjernen.

Forresten: De fleste som skjelver har verken Parkinsons eller noen annen gjenkjennelig nevrologisk sykdom. Årsaken til denne "essensielle tremor" er ukjent.

Utilstrekkelig stabilitet i oppreist holdning: Ubevisst korrigerer hver person sin holdning når som helst når han går og står oppreist. Det hele styres av såkalte justerings- og holdereflekser. Reflekser er automatiske bevegelser som utløses av visse stimuli. Dette er bevisstløse, ufrivillige bevegelser eller muskelspenninger. Det å holde og justere refleksene til mennesker er ansvarlig for at man automatisk kan balansere kroppen selv når man beveger seg og at man ikke faller.

Ved Parkinsons sykdom forstyrres vanligvis settings- og holdingsrefleksene. Lidere har derfor problemer med å holde seg oppreist på en stabil måte. Dette kalles postural ustabilitet. Det er grunnen til at Parkinsons pasienter ikke lenger lett kan "absorbere" plutselige, uforutsette bevegelser, for eksempel ved snubling eller i et plutselig vindkast. Derfor er de utrygge når de går og faller lett.

Synlige symptomer ved Parkinsons

Disse symptomene indikerer ofte Parkinsons. Spesielt er den fremoverbøyde holdningen og små trinn lette å kjenne igjen som en utenforstående.

Parkinsons symptomer: ledsagende

De viktigste Parkinsons symptomer er noen ganger ledsaget av andre symptomer:

Parkinsons pasienter er mer sannsynlig å ha depresjon enn friske mennesker og mennesker med andre kroniske sykdommer. Noen ganger utvikler depresjon ikke før du har Parkinsons sykdom. Hos andre pasienter går det foran de motoriske symptomene (sakte bevegelse, etc.).

I tillegg kan Parkinsons redusere intellektuell ytelse og utvikle demens (se nedenfor).De som rammes har stadig større problemer med å tenke. Imidlertid bør det ikke glemmes at de fleste friske mennesker tenker saktere i alderdommen og synes ting er vanskeligere å huske. Så det trenger ikke være et tegn på Parkinson.

Hos mange Parkinsons pasienter produserer huden i ansiktet overdreven talg. Dette får det til å se fett og skinnende ut. Leger snakker om det såkalte "salve ansiktet": Pasientens ansikt ser ut som om den berørte hadde påført et tykt lag med salve eller ansiktskrem.

Mulige Parkinsons symptomer er også blæresykdommer: Mange pasienter kan ikke lenger kontrollere blæren ordentlig. Det kan skje at urin passerer ufrivillig (inkontinens) og pasienter våter seg om natten (enuresis). Men det motsatte er også mulig: Noen pasienter har problemer med vannlating (urinretensjon).

Ved Parkinsons sykdom er tarmen ofte treg, slik at forstoppelse utvikler seg. Slik forstoppelse kan også vises som et tidlig tegn på Parkinsons sykdom.

Noen ganger har menn problemer med potens (erektil dysfunksjon). Denne impotensen kan skyldes både sykdommen i seg selv og Parkinsons medisiner.

Alle de nevnte symptomene nevnt kan også utløses av andre sykdommer, ikke bare Parkinsons.

Parkinsons demens

Parkinsons pasienter er mer utsatt for demens enn befolkningen generelt: Rundt en tredjedel av pasientene utvikler også demens i løpet av sykdommen. Ifølge noen studier er risikoen for demens ved Parkinson enda høyere (opptil 80 prosent).

Symptomene på Parkinsons demens inkluderer først og fremst nedsatt årvåkenhet og redusert tenkning. Dette er en viktig forskjell fra Alzheimers - den vanligste formen for demens. Alzheimers pasienter lider hovedsakelig av hukommelsesforstyrrelser. Ved Parkinsons demens forekommer disse imidlertid bare i senere stadier av sykdommen.

Du kan lese mer om dette i artikkelen Demens ved Parkinson.

Parkinsons årsaker

Leger kaller også Parkinsons sykdom primær eller idiopatisk Parkinsons syndrom (IPS). "Idiopatisk" betyr at det ikke finnes noen håndgripelig årsak til sykdommen. Denne "ekte" Parkinsons sykdom utgjør omtrent 75 prosent av alle Parkinsons syndromer. Han er fokuset for denne teksten. Det må skilles mellom de sjeldne genetiske formene for Parkinsons, det "sekundære Parkinsons syndrom" og det "atypiske Parkinsons syndrom". De er kort beskrevet nedenfor.

Idiopatisk Parkinsons: Dopaminmangel

Parkinsons sykdom starter i et bestemt område av hjernen, det såkalte "svarte stoffet" (substantia nigra) i mellomhjernen. Denne delen av hjernen inneholder mye jern og pigmentet melanin. Begge disse gir "substantia nigra" en slående mørk farge (sammenlignet med det ellers lette hjernevevet).

"Substantia nigra" inneholder spesielle nerveceller som produserer nevrotransmitteren dopamin. Dopamin er veldig viktig for å kontrollere bevegelser. Ved idiopatisk Parkinsons sykdom dør flere og flere dopaminproduserende nerveceller. Du vet ikke hvorfor.

Som et resultat av denne progressive celledøden fortsetter dopaminnivået i hjernen å falle - en dopaminmangel utvikler seg. Kroppen kan kompensere for det lenge: Først når omtrent 60 prosent av de dopaminproduserende nervecellene har dødd, blir dopaminmangel merkbar: Pasienten beveger seg stadig saktere (bradykinesi) eller noen ganger beveger seg ikke lenger i det hele tatt ( akinesia).

Imidlertid er dopaminmangel i seg selv ikke den eneste årsaken til Parkinsons sykdom: Det balanserer også den delikate balansen mellom nevrotransmittere: Fordi det er mindre og mindre dopamin, øker mengden av budbringersubstansen acetylkolin for eksempel relativt sett. Eksperter antyder at dette er årsaken til tremor (tremor) og muskelstivhet (stivhet) ved Parkinsons sykdom.

Det skjer med Parkinson

Nevrotransmitteren dopamin i hjernen er avgjørende for koordinering av bevegelser hos mennesker. Det er ikke nok dopamin ved idiopatisk Parkinsons sykdom. Derfor kan ikke tilstrekkelig signaloverføring finne sted for å utføre bevegelser normalt.

Ubalansen mellom nevrotransmittere ved Parkinsons kan også være skyld i at mange pasienter blir deprimerte i tillegg. Fordi vi vet at balansen mellom nevrotransmittere generelt er forstyrret i depresjon. Sammenhengen mellom Parkinsons sykdom og depresjon er ennå ikke avklart.

Parkinsons årsaker: Mange gjetninger, lite bevis

Det er fortsatt uklart hvorfor nerveceller i "substantia nigra" dør ved Parkinsons sykdom. Forskning tyder på at flere faktorer er involvert i utviklingen av Parkinsons sykdom.

For eksempel har forskere funnet ut at nervecellene hos Parkinsons pasienter ikke er i stand til å fjerne skadelige stoffer tilstrekkelig. Celleskadelige stoffer er for eksempel de såkalte "frie radikaler". Dette er aggressive oksygenforbindelser som oppstår i cellen under forskjellige metabolske prosesser.

Nervecellene hos Parkinsons pasienter kan ikke bryte ned disse farlige stoffene før de kan forårsake skade. Eller cellens evne til å avgifte er normal, men et stort antall "frie radikaler" produseres ved Parkinsons sykdom. I begge tilfeller kan de celleskadelige stoffene samle seg i nervecellene og få dem til å dø.

Det er også andre mulige årsaker til Parkinsons som for tiden diskuteres og forskes på.

Genetiske former for Parkinsons

Når et familiemedlem har Parkinsons sykdom, forstyrrer dette mange slektninger. Du lurer på om Parkinsons er arvelig. I de aller fleste tilfellene er imidlertid Parkinsons idiopatiske Parkinsons beskrevet ovenfor. Arv er ikke et problem med denne sporadiske sykdomsformen, mener eksperter.

Situasjonen er en annen med de såkalte monogenetiske formene for Parkinsons: Hver av dem er forårsaket av en endring (mutasjon) i et bestemt gen. Disse genmutasjonene kan overføres til avkommet. Monogene former for Parkinsons er derfor arvelige. De blir ofte referert til som familiært Parkinsons syndrom. Heldigvis er de sjeldne.

Sekundært Parkinsons syndrom

I motsetning til idiopatisk Parkinsons har symptomatisk (eller sekundær) Parkinsons syndrom klart identifiserbare årsaker. Disse inkluderer:

Medisiner: hemmere av dopamin (dopaminantagonister) som nevroleptika (for behandling av psykoser) eller metoklopramid (mot kvalme og oppkast), litium (for depresjon), valproinsyre (for anfall), kalsiumantagonister (for høyt blodtrykk)
andre sykdommer som hjernesvulster, hjerneinflammasjon (f.eks. som følge av AIDS), underaktive parathyroidkjertler (hypoparathyroidisme) eller Wilsons sykdom (kobberlagringssykdom)
Forgiftning, for eksempel med mangan eller karbonmonoksid
Skader på hjernen

Atypisk Parkinsons syndrom

Det atypiske Parkinsons syndrom oppstår i sammenheng med forskjellige nevrodegenerative sykdommer. Dette er sykdommer der nerveceller i hjernen gradvis dør. I motsetning til det idiopatiske Parkinsons syndrom, påvirker denne celledøden ikke bare "substantia nigra", men også andre områder i hjernen. Derfor, ved atypisk Parkinsons syndrom, er det andre symptomer i tillegg til Parkinson-lignende symptomer.

Neurodegenerative sykdommer som kan utløse atypisk Parkinsons syndrom er for eksempel:

Lewy body demens
Multisystematrofi (MSA)
Progressiv supranukleær parese (PSP)
Kortikobasal degenerasjon

Slike sykdommer har en betydelig dårligere prognose enn det "virkelige" (idiopatiske) Parkinsons syndrom.

Forresten: Legemidlet "L-Dopa", som fungerer veldig bra ved idiopatisk Parkinson, hjelper neppe eller ikke i det hele tatt ved atypisk Parkinson.

Parkinsons: behandling

Parkinsons terapi er individuelt tilpasset hver pasient. Fordi symptomene på sykdommen kan variere fra person til person og utvikle seg i forskjellige hastigheter.

De fleste Parkinsons behandles med medisiner, selv om milde symptomer noen ganger ikke krever behandling i begynnelsen. Hvilke virkestoffer som brukes, avhenger hovedsakelig av pasientens alder. Noen ganger kan nevrokirurgisk inngrep også være nyttig - såkalt dyp hjernestimulering (DBS).

I tillegg til medisinering og, om nødvendig, kirurgiske tiltak, kan den enkelte Parkinsons behandling også omfatte andre komponenter. Disse inkluderer for eksempel fysioterapi, logopedi og ergoterapi. Uansett er det fornuftig å bli behandlet på en spesiell Parkinsons klinikk.

Parkinsons terapi: medisinering

Det er flere legemidler tilgjengelig for Parkinsons terapi. De hjelper mot plager som langsomme bevegelser, stive muskler og skjelvinger. Imidlertid kan de ikke forhindre at nervecellene dør av og dermed forhindrer sykdommen i å utvikle seg.

De typiske Parkinsons symptomer er forårsaket av mangel på dopamin i hjernen. De kan lindres ved enten å legge til messenger-stoffet som et stoff (for eksempel i form av L-Dopa) eller ved å forhindre nedbrytning av eksisterende dopamin (MAO-B-hemmere, COMT-hemmere). Begge mekanismene kompenserer for dopaminmangel. Dermed eliminerer du stort sett de typiske Parkinsons symptomer.

L-dopa (levodopa)

Det er ingen vits i å administrere den manglende dopaminen til Parkinsons pasienter direkte som en injeksjon eller tablett: messengerstoffet transporteres faktisk til hjernen via blodet. Imidlertid kan den ikke krysse den beskyttende blod-hjerne-barrieren, det vil si at den ikke kan komme direkte inn i nervevevet. Forløperen til dopamin er i stand til å gjøre dette: Denne L-dopa (levodopa) er derfor egnet for behandling av Parkinsons sykdom. En gang i hjernen blir den omdannet til dopamin av enzymet dopa decarboxylase. Dette kan deretter utvikle effekten i hjernen og lindre Parkinsons symptomer som muskelstivhet (stivhet).

L-Dopa er veldig effektivt og har få bivirkninger. Det tas for det meste i form av tabletter, kapsler eller dråper. Leger foreskriver det først og fremst for pasienter over 70 år. Hos yngre pasienter brukes L-Dopa imidlertid bare veldig forsiktig. Årsaken er at behandling med L-Dopa kan forårsake bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi) og effektfluktuasjoner (svingninger i effekt) etter noen år (se bivirkninger).

L-Dopa kombineres alltid med en annen aktiv ingrediens, en såkalt dopa-dekarboksylasehemmer (for eksempel benserazid eller karbidopa). Dette forhindrer at L-dopa blir omdannet til dopamin i blodet, dvs. før det har nådd hjernen. Dopakarboksylasehemmeren kan ikke engang krysse blod-hjerne-barrieren. I hjernen kan L-Dopa derfor omdannes til dopamin uten problemer.

Hver Parkinsons pasient reagerer annerledes på L-Dopa. Derfor bestemmes doseringen individuelt: Behandlingen startes med en lav dose og økes deretter gradvis til ønsket effekt oppstår.

Vanligvis må L-Dopa tas flere ganger om dagen. Dette bør alltid være samtidig, hvis mulig. På denne måten kan en svingende effekt forhindres.

Det er også viktig at L-Dopa tas minst en time før eller etter et proteinrikt måltid. Proteinrike matvarer forstyrrer absorpsjonen av den aktive ingrediensen i blodet.

Bivirkninger: Parkinsons behandling med L-Dopa tolereres generelt veldig godt, spesielt ved lave doser. Imidlertid kan kvalme oppstå spesielt i begynnelsen av behandlingen. Dette kan imidlertid lindres godt med den aktive ingrediensen domperidon. Andre medisiner mot kvalme, som metoklopramid, må imidlertid ikke brukes: De krysser også blod-hjerne-barrieren og kan nøytralisere effekten av L-Dopa.

Andre mulige bivirkninger av L-Dopa er dårlig matlyst, svimmelhet, økt drivkraft og depresjon. Spesielt eldre mennesker opplever noen ganger hallusinasjoner, forvirring og tvangstanker for behandling med L-dopa. Sistnevnte manifesterer seg for eksempel som avhengighet av pengespill eller shopping, som en konstant trang til å spise eller sex, eller som tvangsmessig bestilling av gjenstander.

Bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi) er også mulige bivirkninger av L-Dopa: de berørte pasientene rykker ufrivillig eller gjør rykete bevegelser som de ikke kan forhindre. Jo lenger noen blir behandlet med L-Dopa, desto hyppigere og mer alvorlige blir slike bevegelsesforstyrrelser.

Langsiktig behandling med L-Dopa kan også føre til at effekten av legemidlet svinger (effektfluktuasjoner): Noen ganger kan Parkinsons pasienter ikke lenger bevege seg i det hele tatt ("AV-fase"), deretter igjen helt normalt ("ON-fase" ).

I slike tilfeller kan det hjelpe å endre doseringen av L-dopa. Eller pasienten kan bytte til et forsinket L-Dopa-preparat: Retard-tablettene frigjør den aktive ingrediensen saktere og over lengre tid enn "normale" (ikke-retarderte) L-Dopa-preparater. Behandlingen fungerer da vanligvis mer jevnt igjen.

Ved svingninger i effekten av L-Dopa (ON-OFF faser) og / eller bevegelsesforstyrrelser, kan legen også gi pasienten en bærbar legemiddelpumpe: Den leder levodopa automatisk via en tynn sonde direkte inn i tolvfingertarmen, der det absorberes i blodet (duodenalsonden). Den aktive ingrediensen blir derfor administrert til pasienten kontinuerlig. På denne måten kan man oppnå veldig jevne aktive nivåer i blodet. Dette reduserer risikoen for svingninger i effektivitet og bevegelsesforstyrrelser. Imidlertid har en duodenal sonde også risiko, for eksempel for peritonitt. Det er derfor det bare brukes i utvalgte tilfeller og av erfarne leger.

Et alternativ til pumpeterapi er "dyp hjernestimulering" (se nedenfor).

Dopaminagonister

Hos pasienter yngre enn 70 år starter Parkinsons terapi vanligvis med såkalte dopaminagonister. Først senere skjer overgangen til den mer effektive L-Dopa. Dette forsinker utbruddet av bevegelsesforstyrrelser som de som utløses ved langvarig bruk av L-Dopa.

Dopaminagonister ligner kjemisk på messenger -stoffet dopamin. De krysser enkelt blod-hjerne-barrieren og legger til på de samme bindingsstedene (reseptorene) i nervecellene som dopamin. Derfor har de også en lignende effekt.

De fleste dopaminagonister som brukes i Parkinsons terapi tas oralt (for eksempel tabletter). Dette gjelder for eksempel pramipexol, piribedil og ropinirol. Andre representanter administreres som en aktiv ingrediens patch (rotigotin) eller som en sprøyte eller infusjon (apomorfin).

Bivirkninger: Dopaminagonister tolereres mindre godt enn L-Dopa. For eksempel forårsaker de væskeansamling i vevet (ødem), forstoppelse, døsighet, svimmelhet og kvalme. I likhet med L-dopa kan dopaminagonister forårsake hallusinasjoner, forvirring og tvangsmessig oppførsel, spesielt hos eldre.

Ved langvarig bruk kan dopaminagonister også utløse svingninger i effekt (svingninger med ON-OFF-faser). Men det skjer mye sjeldnere enn med L-Dopa. Den svingende effekten kan kompenseres for ved å justere doseringen av dopaminagonistene eller ved å bytte pasienten fra tablettene til en aktiv ingrediensplaster (med rotigotin).

Det er en annen mulighet ved virkningssvingninger: I tillegg til tablettene mottar pasienten injeksjoner med apomorfin i det subkutane fettvevet (subkutant). Apomorfin kan raskt lindre Parkinsons symptomer, som fortsatt er plagsomme til tross for å ta tabletter. Mulige bivirkninger er kvalme, oppkast, økte eller nylig forekommende bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi), svimmelhet, hallusinasjoner etc.

Hvis alle disse forsøkene ikke kan kompensere for gjeldende svingninger, kan pasienten få en bærbar medisinpumpe (apomorfinpumpe). Den frigjør den aktive ingrediensen kontinuerlig (vanligvis over 12 til 18 timer) i det subkutane fettvevet på magen eller låret via et tynt rør og en fin nål.

Så langt mangler det fortsatt omfattende studier av denne apomorfinpumpeterapien. Studier viser at det kan forkorte de daglige AV -fasene (der pasienten knapt kan bevege seg). Bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi) kan også avta med apomorfinpumpen.

Mulige bivirkninger er fremfor alt hudreaksjoner ved innsetting av nålen, hvorav noen kan være alvorlige (smertefull rødhet, poddannelse, vevsdød = nekrose, etc.). Noen pasienter klager også over kvalme, oppkast, sirkulasjonsproblemer og hallusinasjoner.

MAO-B-hemmere

MAO-B-hemmere (som selegilin) blokkerer enzymet monoaminoxidase-B (MAO-B), som normalt bryter ned dopamin. På denne måten kan dopaminnivået i hjernen til Parkinsons pasienter økes.

MAO-B-hemmere er mindre effektive enn levodopa eller dopaminagonister. Som eneste Parkinsons terapi er de derfor bare egnet for milde symptomer (vanligvis i de tidlige stadiene av sykdommen). Imidlertid kan de kombineres med andre Parkinsons medisiner (for eksempel L-Dopa).

Bivirkninger: MAO -hemmere anses å være godt tolerert.De har bare milde og reversible bivirkninger. Disse inkluderer søvnforstyrrelser, fordi stoffene øker drivkraften. Derfor bør man ta MAO-B-hemmere tidligere på dagen. Da forstyrres ikke søvnen om kvelden.

COMT -hemmere

COMT-hemmere (for eksempel entakapon) er foreskrevet sammen med L-dopa. De blokkerer også et enzym som bryter ned dopamin (den såkalte catechol-O-methyl transferase = COMT). På denne måten forlenger COMT -hemmere effekten av dopamin.

De aktive ingrediensene er hovedsakelig foreskrevet for å redusere svingninger i effekten av L-Dopa-terapi. Så de er medisiner for avanserte stadier av Parkinsons.

Bivirkninger: COMT -hemmere tolereres vanligvis godt. Mulige bivirkninger inkluderer diaré, kvalme og oppkast.

Antikolinergika

De såkalte antikolinergika var de første legemidlene som ble brukt til Parkinsons terapi. De er ikke foreskrevet så ofte i dag.

På grunn av dopaminmangel ved Parkinsons sykdom er andre nevrotransmittere relativt sett tilstede. Dette gjelder for eksempel acetylkolin. Dette skaper blant annet den typiske tremor (tremor) hos pasienten. Det kan lindres med antikolinergika fordi de blokkerer effekten av acetylkolin i hjernen.

Bivirkninger: Antikolinergika kan ha en rekke bivirkninger. Disse inkluderer for eksempel tørr munn, tørre øyne, redusert (sjelden økt) svette, tømming av blære, forstoppelse, rask hjerterytme, lysfølsomme øyne, tankesykdommer og forvirring.

Spesielt eldre mennesker tolererer ofte ikke antikolinergika særlig godt. Derfor er legemidlene gitt preferanse til yngre pasienter.

NMDA -antagonister

På samme måte som acetylkolin, er nevrotransmitteren glutamat også tilgjengelig i et relativt overskudd ved Parkinsons sykdom på grunn av mangel på dopamin. Såkalte NMDA-antagonister (amantadin, budipin) hjelper mot dette. De blokkerer visse forankringspunkter for glutamat i hjernen og reduserer dermed effekten.

NMDA -antagonister brukes i de tidlige stadiene av primær Parkinsons sykdom.

Bivirkninger: Mulige bivirkninger av amantadin er for eksempel rastløshet, kvalme, tap av matlyst, munntørrhet, endringer i retikulær hud (liveo reticularis) samt forvirring og psykose (spesielt hos eldre pasienter). Budipin kan forårsake farlige hjertearytmier.

Dyp hjernestimulering (DBS)

Dyp hjernestimulering (DBS) er en kirurgisk prosedyre som utføres på hjernen. Det er noen ganger gjort for idiopatisk Parkinsons sykdom. Det engelske navnet er "Deep Brain Stimulation" (DBS).

Med dyp hjernestimulering settes små elektroder inn i visse områder av hjernen under en operasjon. De skal påvirke nervecellenes patologiske aktivitet positivt (enten stimulere eller hemme). Dette betyr at dyp hjernestimulering fungerer på samme måte som en pacemaker. Det blir derfor noen ganger referert til som en "hjernestimulator" (selv om dette begrepet ikke er helt riktig).

Dyp hjernestimulering kan vurderes hvis:

Svingninger i effekten (svingninger) og ufrivillige bevegelser (dyskinesi) kan ikke lindres med medisiner eller
ristingen (tremor) kan ikke elimineres med medisiner.

I tillegg må pasienten oppfylle andre krav. For eksempel må han ikke vise noen tidlige symptomer på demens. Hans generelle fysiske tilstand må være god. I tillegg må Parkinsons symptomer (unntatt tremor) svare på L-Dopa.

Erfaring har vist at prosedyren effektivt kan lindre symptomer hos mange pasienter og forbedre livskvaliteten betydelig. Effekten ser også ut til å vedvare på lang sikt. Men det betyr ikke at dyp hjernestimulering kan kurere Parkinsons sykdom - sykdommen vil utvikle seg etter inngrepet.

Forresten: Opprinnelig ble dyp hjernestimulering hovedsakelig utført hos pasienter med avansert Parkinsons sykdom. I mellomtiden har imidlertid studier vist at det også er egnet for pasienter under 60 år, der L-Dopa-behandling først nylig har vist svingninger i effektivitet og forårsaker bevegelsesforstyrrelser.

Hvordan fungerer prosedyren?

Dyp hjernestimulering utføres på spesialiserte klinikker (DBS -sentre). Før operasjonen er en solid metallramme festet godt til pasientens hode. Under selve operasjonen er rammen godt festet til operasjonsbordet. Så hodet holder seg i nøyaktig samme posisjon hele tiden. Dette er nødvendig for å kunne arbeide så presist som mulig med de medisinske instrumentene ("stereotaktisk hjernekirurgi").

En computertomografi (CT) eller magnetisk resonans tomografi (MRT) skanning av hodet klemt i rammen utføres nå. Datamaskinen kan brukes til å beregne nøyaktig i hvilken vinkel og på hvilken dybde i hjernen elektrodene må settes inn slik at elektrodespissene da er på rett sted. Det "riktige stedet" er vanligvis et lite område i hjernen som kalles den subthalamiske kjernen (NST).

Det neste trinnet er selve operasjonen: nevrokirurgen bruker en spesiell drill til å bore to små hull i toppen av skallen for å sette inn de små elektrodene. Det høres brutalt ut, men det er ikke smertefullt for pasienten. Han er våken under hele operasjonen. Dette er nødvendig for at kirurgen kan verifisere riktig plassering av elektrodene i en test.

Dagen etter implanteres pulsgeneratoren under huden på kragebeinet eller på øvre del av magen under generell anestesi. Den er koblet til elektrodene i hjernen via små kabler. Kablene går under huden.

Pulsgeneratoren leverer kontinuerlig strøm til elektrodene. Avhengig av frekvensen av strømmen, stimuleres eller inhiberes områdene i endene av elektrodene. Dette lindrer umiddelbart de viktigste motoriske symptomene på Parkinsons sykdom, dvs. bremset bevegelse, muskelstivhet og skjelvinger. Om nødvendig kan effektfrekvensen justeres med en fjernkontroll.

Hvis inngrepet ikke har ønsket effekt, kan elektrodene fjernes igjen eller pulsgeneratoren slås av.

Mulige komplikasjoner og bivirkninger

Generelt synes dyp hjernestimulering å være mer vellykket hos pasienter under 50 år og mindre sannsynlig å forårsake komplikasjoner enn hos eldre mennesker.

Den viktigste komplikasjonen som kan skyldes selve hjernekirurgien er blødning i skallen (intrakranial blødning). I tillegg kan innsetting av pulsgeneratoren og kabler forårsake infeksjon. Da må systemet vanligvis fjernes midlertidig og pasienten behandles med antibiotika.

Nesten hver pasient vil oppleve midlertidige bivirkninger etter inngrepet hvis systemet fortsatt justeres. Dette kan for eksempel være parestesi (parestesi). Imidlertid skjer disse ofte bare umiddelbart etter at du har slått på pulsgeneratoren og forsvinner deretter igjen.

Andre for det meste midlertidige effekter er for eksempel forvirring, økt drivkraft, flatt humør og apati. Noen ganger forekommer også såkalte impulskontrollforstyrrelser. Dette inkluderer for eksempel økt seksuell lyst (hyperseksualitet). Hos noen pasienter utløser dyp hjernestimulering også milde taleforstyrrelser, nedsatt bevegelseskoordinering (ataksi), svimmelhet og ustabil gang og holdning.

Ytterligere terapimetoder

Ulike behandlingskonsepter kan også hjelpe Parkinsons pasienter med å opprettholde sin mobilitet, taleevne og uavhengighet i hverdagen så lenge som mulig. Hovedprosedyrene er:

Fysioterapi: Fysioterapi inkluderer mange forskjellige teknikker. Pasientene kan for eksempel trene balansen og sikkerheten mens de går med passende øvelser. Styrke- og tøyningsøvelser er også nyttige. Bevegelsernes hastighet og rytme kan også trenes spesielt.

Logopedi: Mange pasienter utvikler en taleforstyrrelse i løpet av Parkinsons sykdom. For eksempel snakker du på en bemerkelsesverdig ensformig og veldig stille måte eller opplever gjentatte blokkeringer når du snakker. Logoped kan hjelpe her.

Ergoterapi: Målet med ergoterapi er å sikre at Parkinsons pasienter forblir uavhengige i sitt personlige miljø så lenge som mulig. For å gjøre dette, for eksempel, tilpasser du boarealet slik at pasienten kan finne veien bedre. Det fjerner også snublesteiner som tepper. Ergoterapeuten jobber også med de berørte for å utvikle strategier for hvordan man bedre kan takle hverdagen med sykdommen. For eksempel viser han pasienten hvordan man bruker hjelpemidler som strømpeutdragere eller knappehjelpemidler. I tillegg gir terapeuten råd til de pårørende om hvordan de kan støtte Parkinsons pasient på en meningsfull måte i hverdagen.

Behandling av komorbiditeter

Parkinsons sykdom rammer ofte eldre. Disse lider vanligvis også av andre sykdommer som høyt blodtrykk, hjertesvikt (hjertesvikt), høyt blodlipidnivå eller diabetes. Disse komorbiditetene må også behandles riktig. Dette har en positiv effekt på livskvaliteten og forventet levetid for pasienten.

Parkinsons terapi: Hva kan du gjøre selv?

Som med de fleste kroniske klager og sykdommer gjelder følgende også for Parkinsons sykdom: de som er berørt bør aktivt håndtere sykdommen sin og finne ut om årsakene og behandlingsalternativene. Fordi det i mange tilfeller er frykten for usikkerhet som spesielt stresser pasienten. Jo mer man lærer om sykdommen, jo tidligere forsvinner følelsen av maktesløshet mot den progressive Parkinsons sykdom.

Dessverre er sykdommen foreløpig ikke helbredelig. Med riktig behandling kan imidlertid mange pasienter leve et stort sett normalt liv.

Les her hva du kan bidra til en effektiv terapi:

"Vær åpen om sykdommen din. Mange mennesker med Parkinsons opprinnelig synes det er veldig vanskelig å akseptere sykdommen og å håndtere den åpent. I stedet prøver de å skjule symptomene. Men dette setter deg under unødvendig press. Å snakke åpent om tilstanden din til venner, familie og arbeidskolleger vil ta en enorm byrde av skuldrene dine.

"Finn ut om sykdommen. Jo mer du vet om Parkinson, jo mindre skummelt kan det virke for deg. Som pårørende til en Parkinsons pasient bør du også finne ut om sykdommen. På denne måten kan du støtte dine pårørende effektivt og fornuftig.

»Bli med i en Parkinsons støttegruppe. De som regelmessig kan utveksle ideer med andre som lider, kan ofte takle sykdommen bedre.

"Hold deg i form. Du kan opprettholde en god allmenntilstand, og du vil forbli fysisk aktiv. Regelmessig trening (for eksempel turer) og lette utholdenhetsidretter er tilstrekkelig. De pårørende kan støtte pasienten i dette.

»Bruk små hjelpemidler i hverdagen. Mange Parkinsons symptomer gjør hverdagen vanskelig. Dette inkluderer det som kalles "frysing" - vedkommende kan ikke lenger bevege seg. Visuelle stimuli på gulvet, for eksempel pålimte fotavtrykk, eller akustiske rytmegeneratorer ("Venstre, to, tre, fire") hjelper her. Viktig for medmennesker: Det gir ingen mening å haste eller trekke pasienten. Dette har en tendens til å forlenge episoden "fryse".

"Spis sunt. Personer med Parkinsons sykdom spiser og drikker ofte for lite fordi de er klønete og trege. Noen vil også unngå å slite toalett så mye som mulig. For en sunn allmenntilstand er det imidlertid svært viktig at du drikker nok væske (rundt to liter om dagen) og spiser et balansert kosthold.

Parkinsons: spesialistklinikker

Hvis det er mulig, bør personer med Parkinsons syndrom behandles på en spesialistklinikk. Leger og andre ansatte spesialiserer seg på sykdommen.

Det er nå mange klinikker i Tyskland som tilbyr akutt behandling og / eller rehabilitering for Parkinsons pasienter. Noen av dem har et sertifikat fra German Parkinson Association (dPV). Det tildeles sykehus og rehabiliteringsfasiliteter som har spesielle diagnostiske og terapeutiske tilbud for personer med Parkinsons og relaterte sykdommer. Spesialklinikkene tildeles sertifikatet for dPV for en periode på tre år. På forespørsel fra den respektive institusjonen kan den forlenges med ytterligere tre år etter en fornyet eksamen.

En valgt liste over spesialklinikker for Parkinsons pasienter finnes i artikkelen Parkinson - Clinic.

Parkinsons: undersøkelser og diagnose

Hvis du mistenker at du eller en slektning kan ha Parkinsons sykdom, er det tilrådelig å oppsøke en kvalifisert lege. Spesialisten i sykdommer i nervesystemet er nevrologen. Det beste alternativet er å se en nevrolog som spesialiserer seg på diagnostisering og behandling av Parkinsons sykdom. Noen nevrologiske klinikker har også egne konsultasjonstimer eller poliklinikker for Parkinsons pasienter.

Lege-pasient samtale

Under det første besøket vil nevrologen ta en medisinsk historie (anamnese) i samtale med deg eller det aktuelle familiemedlemmet. Denne samtalen er ekstremt viktig for diagnosen Parkinsons: Hvis pasienten beskriver symptomene sine i detalj, kan legen vurdere om det faktisk kan være Parkinsons. Mulige spørsmål fra legen inkluderer for eksempel:

Omtrent siden når har skjelvet (skjelvet) i hendene / bena eksistert?
Har du følelsen av at musklene dine er konstant spente?
Har du smerter, for eksempel i skulder- eller nakkeområdet?
Synes du det er vanskelig å holde balansen mens du går?
Synes du det er vanskeligere å finne fine motoriske aktiviteter (f.eks. Å knappe på en skjorte, skrive)?
Har du problemer med å sove?
Har du lagt merke til at luktesansen din er blitt dårligere?
Har slektninger blitt diagnostisert med Parkinsons sykdom?
Tar du medisiner, for eksempel på grunn av psykiske problemer? (Antipsykotika, "dopaminantagonister" som metoklopramid)

Fysisk og nevrologisk undersøkelse

I tillegg til anamneseintervjuet følger en fysisk og en nevrologisk undersøkelse. Legen sjekker vanligvis nervesystemets funksjon: For eksempel tester han pasientens reflekser, hudens følsomhet og bevegelighet i muskler og ledd. Han legger særlig vekt på hovedsymptomene ved Parkinsons:

Sakte bevegelser (bradykinesi) er veldig karakteristiske for Parkinsons. Legen vil kjenne deg igjen ved å observere din gangart, bevegelser og ansiktsuttrykk. Han kan be deg om å gå noen meter i eksamensrommet. Han kan også vurdere om du er "vaklende på føttene" (postural ustabilitet).

For å avgjøre om musklene dine er merkbart stive (stivhet), vil legen sjekke om leddene dine kan beveges jevnt. Ved Parkinsons sykdom øker muskelspenningen sterkt, så musklene gir motstand når legen prøver å bevege en ledd (for eksempel albuen). Dette fenomenet er også kjent som tannhjulsfenomenet (se ovenfor: "Parkinsons: symptomer").

Under den fysiske undersøkelsen vil legen avgjøre om du har skjelving i hvile (hvilestemning). Ved diagnostisering av Parkinsons sykdom er det viktig å skille mellom hvilende tremor (som forekommer ved Parkinsons sykdom) og andre typer tremor. Dette inkluderer for eksempel den såkalte intensjonsskjelven: Hvis lillehjernen er skadet, begynner hånden å skjelve så snart vedkommende prøver å utføre en bestemt bevegelse med den. På den annen side skjelver ikke hånden i ro.

Parkinson test (L-dopa test)

For å hjelpe til med å diagnostisere Parkinsons sykdom, blir den såkalte L-dopatesten noen ganger utført. Pasienter får dopaminforløperen L-Dopa (levodopa) en gang. Dette er stoffet som er standardterapi for Parkinsons sykdom. Hos noen pasienter forbedres bevegelsesforstyrrelser og stive muskler kort tid etter inntak (omtrent en halv time etterpå). Så er det sannsynligvis et idiopatisk Parkinsons syndrom (oppmerksomhet: hvileskjelpen kan ikke alltid lindres med levodopa).

L-Dopa-testen har bare begrenset bruk ved Parkinsons diagnose. Fordi noen mennesker har Parkinson, men ikke svarer på testen. Da er resultatet falskt negativt. Motsatt kan L-Dopa-testen også være positiv for andre sykdommer enn Parkinsons. Dette gjelder for eksempel noen (men ikke alle) pasienter med såkalt multisystematrofi. I denne progressive sykdommen dør nerveceller i forskjellige områder av hjernen. Dette kan utløse et atypisk Parkinsons syndrom.

På grunn av disse problemene anbefales ikke L-dopa-testen rutinemessig ved Parkinsons diagnose. En annen grunn til dette er at det kan ha bivirkninger som kvalme og oppkast. For å forhindre dette, får pasientene vanligvis det antiemetiske stoffet domperidon før testen.

L-Dopa-testen kan også hjelpe til med å planlegge behandlingen for Parkinsons sykdom: Hvis Parkinsons sykdom oppdages, kan testen brukes til å kontrollere hvor godt pasienten reagerer på L-Dopa. Men også her skal man ikke forvente et klart testresultat. Noen pasienter reagerer ikke på testen (negativt resultat), men kan fortsatt behandles godt med L-Dopa senere.

Forresten: I stedet for L-Dopa-testen, blir apomorfintesten tidvis gjort for å diagnostisere Parkinsons sykdom. Her sjekkes det om bevegelsesforstyrrelsene blir bedre etter en apomorfininjeksjon. I så fall taler dette for idiopatisk Parkinon syndrom. Det samme gjelder her som med L-Dopa-testen: testen er ikke positiv for hver Parkinsons pasient. I tillegg kan bivirkninger som kvalme, oppkast eller døsighet oppstå.

Imaging prosedyrer

Ved hjelp av computertomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MRT) kan pasientens hjerne visualiseres. Dette kan bidra til å utelukke andre mulige årsaker til de mistenkte Parkinsons symptomer, for eksempel en hjernesvulst. Så hjerneavbildning hjelper til med å skille idiopatisk Parkinsons sykdom fra sekundær Parkinsons eller andre nevrodegenerative sykdommer (for eksempel atypisk Parkinsons).

Spesielle undersøkelser kan også utføres for dette formålet. Dette inkluderer for eksempel SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), en nukleærmedisinsk undersøkelse: pasienten får først et radioaktivt stoff. Dette kan brukes til å vise nerveender i hjernen som går tilbake ved Parkinsons sykdom (DAT-SPECT). Dette kan gi informasjon i uklare saker.

Hvis Parkinsons diagnose er uklar, beordrer legen noen ganger en spesiell variant av positronemisjonstomografi (PET): FDG-PET. Forkortelsen FDG står for fluorodeoksyglukose. Dette er et radioaktivt merket enkelt sukker. Det gis til pasienten før hjernen er avbildet ved hjelp av PET. Fremfor alt kan denne undersøkelsen bidra til å klargjøre et atypisk Parkinsons syndrom. Undersøkelsen er imidlertid ikke offisielt godkjent for dette formålet. Den brukes derfor bare i begrunnede enkeltsaker ("off-label use").

Ultralydundersøkelsen av hjernen (transkranial sonografi, TCS) er mindre kompleks og billigere enn disse spesielle undersøkelsene. Det hjelper å gjenkjenne idiopatisk Parkinsons syndrom i de tidlige stadiene og å skille det fra andre sykdommer (for eksempel atypiske Parkinsons syndromer). Legen bør imidlertid ha lang erfaring med denne undersøkelsen. Ellers kan det være at han ikke kan tolke testresultatet riktig.

Hvordan stilles Parkinsons diagnose til slutt?

Det er fortsatt ofte vanskelig å stille en entydig diagnose av Parkinsons. En grunn til dette er at det er mange forskjellige tilstander som forårsaker symptomer som ligner på Parkinsons sykdom.

Samtalen mellom lege og pasient (anamnese) og fysisk-nevrologisk undersøkelse er avgjørende for Parkinsons diagnose. Hovedformålet med videre undersøkelser er å utelukke andre årsaker til symptomene. Parkinsons sykdom (idiopatisk Parkinsons syndrom) kan bare diagnostiseres hvis symptomene kan forklares med Parkinsons sykdom og det ikke finnes andre årsaker.

Spesielt tilfelle: Genetisk bestemt Parkinson

Som nevnt i "Årsaker" -delen, er genetiske former for Parkinsons svært sjeldne. Imidlertid kan de bestemmes med en molekylær genetisk undersøkelse. En slik undersøkelse kan vurderes hvis:

pasienten blir syk med Parkinsons før 45 år eller
minst to førstegrads slektninger har Parkinsons sykdom.

I disse tilfellene mistenkes det at Parkinsons sykdom er forårsaket av en genmutasjon.

Friske slektninger til en pasient med genetisk Parkinsons sykdom kan også gjennomgå en genetisk test. På denne måten kan det fastslås om de også har den utløsende genmutasjonen. En slik genetisk test for å vurdere den personlige Parkinsons risiko kan bare utføres etter at vedkommende har mottatt detaljert genetisk råd fra en spesialist.

Sykdomsforløp og prognose

Idiopatisk Parkinsons syndrom er en progressiv sykdom som ennå ikke er kurert. Avhengig av symptomene, skiller leger mellom fire typer kurs:

Akinetisk-stiv type: Det er hovedsakelig immobilitet og muskelstivhet, mens tremor neppe eller ikke er i det hele tatt.
Tremor Dominans Type: Hovedsymptomet er tremor (tremor).
Ekvivalensstype: immobilitet, muskelstivhet og tremor er omtrent det samme.
Monosymptomatisk skjelving i hvile: Skjelvet i hvile er det eneste symptomet. Svært sjelden form.

I tillegg til kursformen spiller begynnelsesalderen en viktig rolle ved Parkinsons sykdom: forløp og prognose påvirkes av om sykdommen bryter ut i en relativt ung alder (for eksempel fra 40 år) eller i en eldre alder.

Hos yngre pasienter er det mye mer sannsynlig at Parkinsons medisiner forårsaker bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi) og fluktuasjoner. Dette gjelder spesielt den akinetisk-stive Parkinsons type, for hvem en tidlig sykdom er typisk. I stedet fungerer L-Dopa godt hos disse pasientene.

Det er annerledes med tremor-dominanstypen: de berørte reagerer relativt dårlig på L-dopa. På den annen side går Parkinsons sakte med dem enn med de andre sykdomsformene. Dermed har tremordominaz -typen den gunstigste prognosen.

Parkinsons: forventet levetid

På midten av 1970-tallet ble moderne Parkinsons legemidler som levodopa utviklet. Det endret prognosen for "ekte" (idiopatisk) Parkinsons: Forventet levetid og livskvalitet for pasientene ble bedre takket være de nye virkestoffene. Ifølge statistikk har en optimalt behandlet Parkinsons pasient i dag nesten samme levealder som en frisk person på samme alder: Hvis noen får diagnosen Parkinson i dag i en alder av 63 år, kan de fortsatt forvente anslagsvis 20 års levetid. Til sammenligning: i midten av forrige århundre levde pasientene i gjennomsnitt litt mer enn ni år etter diagnosen.

Den økte forventede levealderen ved idiopatisk Parkinsons syndrom skyldes det faktum at moderne medisiner i stor grad avhjelper pasientens viktigste klager. Tidligere førte slike klager ofte til komplikasjoner som førte til at pasienten døde for tidlig. Et eksempel: Parkinsons pasienter som knapt kunne bevege seg (akinesia) var ofte sengeliggende. Denne sengeleien øker risikoen for farlige sykdommer som trombose eller lungebetennelse massivt.

Den forbedrede levealderen, slik den er beskrevet her, gjelder bare idiopatisk Parkinsons syndrom (= det "klassiske Parkinsons"). Atypiske Parkinsons syndromer, der de berørte ikke eller neppe reagerer på behandling med L-Dopa, utvikler seg vanligvis raskere. De har vanligvis en mye dårligere prognose.

Tilleggsinformasjon

Bokanbefalinger:

Parkinsons - oppgaveboka: Hold deg aktiv med bevegelsesøvelser (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
Parkinsons: En guide for de berørte og deres pårørende (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)