Fremmer virus hvit hudkreft?
Dr. Andrea Bannert har vært hos siden 2013. Legen for biologi og medisin redigerte først forskning innen mikrobiologi og er teamets ekspert på de små tingene: bakterier, virus, molekyler og gener. Hun jobber også som frilanser for Bayerischer Rundfunk og forskjellige vitenskapsmagasiner og skriver fantasyromaner og barnehistorier.
Mer om -ekspertene Alt -innhold kontrolleres av medisinske journalister.Virus kan spille en rolle i utviklingen av hvit hudkreft: humane beta-type papillomavirus. De har en mekanisme som lar dem lamme kroppens eget beskyttende politi, som normalt temmer degenererte celler. Spesielt hos mennesker med svekket immunforsvar kan dette øke risikoen for å utvikle hvit hudkreft betydelig.
Forvirret celle regulering
Virus kan ikke formere seg alene - de trenger alltid en vert som produserer sitt genetiske materiale og de andre viruskomponentene for dem. Virusene setter inn den genetiske planen for dette i DNA -en til vertscellene. Det er lett å forestille seg at noe kan blandes inn i reguleringsmekanismene til vertscellen. Resultatet: cellene vokser på en ukontrollert måte og en svulst utvikler seg. Det er nå kjent at virus også er ansvarlige for ulike typer kreft - inkludert livmorhalskreft, magekreft, penis, lever-, tunge- og halskreft.
Anna Marthaler og hennes kolleger fra professor Sigrun Smolas team ved Institutt for virologi ved Saarland universitet oppdaget et annet eksempel. Basert på dyreforsøk har forskere lenge mistenkt at papillomavirus også kan spille en rolle i utviklingen av hvit hudkreft. Marthaler undersøkte denne forbindelsen hos mennesker.
Virus forhindrer konstruksjon av beskyttende proteiner
For å gjøre dette analyserte hun vevsprøver fra pasienter med epidermodysplasia verruciformis, en sjelden hudsykdom forbundet med høy risiko for hudkreft. På grunn av en genetisk defekt har beta-humane papillomavirus (HPV), for eksempel HPV-8, lett å infisere huden til de berørte. Perfekte betingelser for forskere for å finne ut hva virusene gjør i kroppens skall.
"Vi oppdaget at et enkelt viralt protein er nok til å hemme hudens selvbeskyttelse," forklarer Marthaler. Det såkalte HPV8 E6 onkoproteinet blokkerer et gen som er viktig for kreftbeskyttelse. Det er involvert i konstruksjonen av et beskyttende molekyl kalt C / EBPalpha, som normalt demper de skadelige effektene av UV -lys på huden. Hvis det mangler, kan hudceller formere seg ukontrollert og kreft utvikler seg.
Tidlig infeksjon
"Spesielt hos mennesker med et svakt immunsystem fremmer denne mekanismen sannsynligvis kreftutvikling," sier Marthaler. I hvilken grad beta -HP -virusene også øker risikoen for hvit hudkreft hos mennesker med godt immunsystem, kan forskerne ennå ikke si sikkert. - Det er absolutt tenkelig. Vi observerer den samme mekanismen i cellekulturer og kunstige hudmodeller i laboratoriet - uten svekket immunsystem, sier Marthaler.
I motsetning til HP -virusene som forårsaker livmorhalskreft, angriper betatypene av viruset ikke slimhinnene, men hudcellene. Tilsvarende er beta -HP -virus også mer utbredt. De fleste blir smittet som babyer gjennom hudkontakt med moren. Derfor er det vanskelig å undersøke sammenhengen mellom infeksjon og risiko for hudkreft, ifølge forskeren. Gruppen uinfiserte mennesker, som burde ha en tilsvarende lavere risiko for å utvikle hvit hudkreft, er rett og slett for liten.
Å bruke en vaksine mot beta -HPV er vanskelig gitt den tidlige tidspunktet for infeksjonen. "Kanskje det vil være mulig å aktivere det beskyttende proteinet igjen," sier Marthaler. Men det er fortsatt langt unna
Den vanligste typen hudkreft
Både basalcelle og plateepitelkarsinom regnes som hvit hudkreft. De forekommer hovedsakelig på hudområder som er utsatt for mye UV -lys - spesielt hode og nakke. Hvit hudkreft er den vanligste formen for hudkreft. Personer med lys hudfarge påvirkes spesielt ofte av hudtype I og II. Det er avgjørende at du oppdager hvit hudkreft tidlig - da kan det kureres i 95 prosent av tilfellene. I motsetning til svart hudkreft, ondartet melanom, vokser hvit hudkreft vanligvis sakte og danner sjelden metastaser.
